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Disorder |
primary change |
compensation |
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metabolic acidosis |
감소[HCO3-] |
감소 Pco2 |
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-1 meq/L |
-1.2mmHg |
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metabolic alkalosis |
증가[HCO3-] |
증가 Pco2 |
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+1 meq/L |
+0.7mmHg |
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repiratory acidosis |
acute |
증가 Pco2 |
증가[HCO3-] |
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+1mmHg |
+0.1 meq/L |
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chronic |
증가 Pco2 |
증가[HCO3-] |
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+1mmHg |
+0.35 meq/L |
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respiratory alkalosis |
acute |
감소 Pco2 |
감소[HCO3-] |
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-1mmHg |
-0.2 meq/L |
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chronic |
감소 Pco2 |
감소[HCO3-] |
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-1mmHg |
-0.4 meq/L |
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•세포외액의 수소이온 (H +) 농도 : 40 nEq/L
• 높은 반응성 : 여러 효소 단백 등의 음이온에 소듐이나움이나 포타시움에 비하여 매우 강력히 결합
• 정상적 세포기능 유지 위해 일정 농도로 유지
• 생체내 16~160 nEq/L (pH 7.80∼6.80) 유지
• 체내에서는 여러 종류의 완충계 (buffer system)에 의해 H+ 농도는 40 nEq/L에서 거의 변화가 없이 조절
• 세포외액/세포내액의 완충제는 대부분 약산과 그의 대응염
• 세포외액에서 가장 중요한 완충제 : 중탄산염, 그 외 혈색소 및 단백, 인산염 등
• 체내에 산이 들어오거나 축적되면 15~30분 이내에 다음의 반응이 일어남
• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
• 이 식을 질량 법칙에 따라 정리하면
[H+] = Ka1 × 0.03 Pco2 = 24 × Pco2
HCO3- HCO3-
(Ka1 = 800 nmEq/L)
• 그 이외의 완충작용에 의한 적응
- 호흡 보상작용 (30분~1시간)
- 세포내 완충제 (2~4시간)
- 신성 보상작용 (1~5일)
1. 혈중 pH
pH [H+] , nEq/L
7.8 16
7.7 20
7.6 26
7.5 32
7.4 40
7.3 50
7.2 63
7.1 80
7.0 100
6.9 125
6.8 160
• pH 7.4에서 수소이온 농도 40 nEq/L를 기준으로 pH가 0.1씩 증가되면 0.8씩 곱하고, 0.1씩 감소되면 1.25씩 곱한다.
• pH 7.5: 40 ×0.8 = 32
• pH 7.6: 40 ×0.8 ×0.8 = 25.6
• pH 7.3: 40 ×1.25 = 50
• pH 7.2: 40 ×1.25 ×1.25 = 62.5
• 이는 0.1 = 1 - 3 × 0.3
= log10 - 3 × log2
= log10 - log23
= log10/8 (10/8 = 1.25)
• 혹은 - 0.1 = 3 × 0.3 – 1
= log10/8 (10/8 = 0.8)의 logarithm의 원리를 이용한 방법
II. 산염기 대사 조절에 관여하는 기관
1. 신장 : 산의 배설과 알칼리의 재흡수
2. 폐 : 호흡의 조절에 따라 혈중 이산화탄소
분압 (PCO2)을 조절
3. 간 : 질소 화합물로부터 glutamine을 형성
근위세관 세포에서 NH3로 전환
III. 생체 완충계
1. 완충계
1) 세포 내 : 60% --- proteins, organic and
inorganic phosphates, Hb in RBC, bone
2) 세포 외 : 40% (혈액과 간질액 각 20%)
--- HCO3-, inorganic phosphates,
plasma proteins (Pr-)
2. 완충계의 시간적 반응
1) 세포 외 (5∼30분)
2) 호흡성 보상 (30분∼1시간)
3) 세포 내 (2∼4시간)
4) 신성보상 (1∼5일)
IV. 산의 생성 혹은 알칼리 소실과 음이온의 변화
1. 산의
1) 산H+ 과 상응하는 음이온 (A-) 생성
• H+ 이온은 혈액 중 HCO3-과 결합하여 물과 이산화탄소를 생성, 음이온 (A-)은 혈액 내 양이온 (Na+ 혹은 K+)과 결합
• H+A- + Na+HCO3- ↔ Na+A- + H2O + CO2
2) 결과적으로 산의 생성은 같은 양의 혈중 HCO3-의 감소와 혈중 음이온의 증가를 초래
2. 알칼리 소실
1) 산의(HCO3-)가 소실
혈중 양이온 (Na+)에 HCO3- 대신 Cl-가 결합
2) 알칼리의 소실
혈중 HCO3-의 감소, 혈중 Cl-의 증가
혈중 음이온은 정상
V. 호흡성 조절
1. 이산화탄소2)계
1) 생체HCO3-와 호흡에 의하여 조절되는 CO2는 조건에 따라 아래의 반응이 진행
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
2) 혈중 총 이산화탄소 (total CO2)
Total CO2 = [CO2] + [H2CO3]+ [HCO3-]
= 0.03 × Pco2 + [HCO3-]
= 1.2 + [HCO3-]
(Pco2 = 40mmHg 일 때)
3) [H+] = 800 × [CO2]/[HCO3-]
= 800 × 0.03 Pco2/[HCO3-]
= 24 × Pco2/[HCO3-]
2. 호흡의 산염기 대사 조절
• 정상 : pH 7.40, H+ 40 nM/L, HCO3- 24 mM/L, Pco2 40 mmHg, [CO2] 1.2 mM/L에서 2 mM/L의 산이 첨가
1) 폐의 기능이 정상이면
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
2 24 - 2=22 ↓→ 호흡 (2)
1.2
[ H+] = 800 × 1.2 / 22 = 43.6 (nM/L) : pH 7.36
• 정상 : pH 7.40, H+ 40 nM/L, HCO3- 24 mM/L, Pco2 40 mmHg, [CO2] 1.2 mM/L에서 2 mM/L의 산이 첨가될 때
2) 폐의 기능이 없으면
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
2 24-2=22 1.2+2=3.2
[H+] = 800 × 3.2 / 22 = 116 (nM/L) : pH 6.93
호흡이 산·염기 균형에 있어 중요한 역할!!!!!
3. 대사성 산염기 장애의 호흡성 보상과 그 한계
• 대사성 산염기 장애 : 호흡성 보상으로 혈중
pH가 완전히 정상 (7.40)이 될 수는 없음
• 호흡수의 변화보다는 호흡의 깊이로 조절
1) 대사성산증
metabolic acidosis 대사성 산증 보상작용
1. 5분-30분 세포외액 완충제 (중탄산염)
2. 30분-1시간 호흡성 보상 ; 과호흡유발 PCO2 감소
3. 1시간-4시간 세포 내 보상: 세포내단백, 인산염
4. 1일-5일 신성 보상:: 신장에서 중탄산염 재흡수 증가, 산 배설 증가
1. anion gap: acid gain(AG증가) vs. alkali loss(AG 정상:12±4)
serum AG : Na+ - ([HCO3-] + [Cl-])
high-AG acidosis : ketoacidosis, lactic acid acidosis, renal failure, toxins
hyperchloremic or nongap acidosis : bicarbonate loss from GI tract, RTA
(설사, GI fistula)
2. Urine AG: alkali loss에 의한 acidosis 감별
산 배설 장애(UAG) vs. alkali loss(UAG <0. 정상)정상)
urine AG : ([Na+]+[K+])-[Cl-]!!!!
설사: 대사성산증에 대한 정상 반응으로 NH4Cl 배설 증가 -> urine AG <0
RTA: 콩팥의 산 배설이 증가하지 않아 urine Cl가 증가✗-> urine AG >0
3. serum osmolar gap(OG)= measured osm - calculated osm
= measured osm - ( )
OG 정상 <10 mosm/L : 내인성(DKA 등)
OG 증가 >20 mosm/L : 외인성(methanol 중독, salicylate 중독 등)
대략적으로 암기해두자!!
★ 폐색전 -호흡성알칼리증
저혈량성 쇽 - 대사성산증
구토 - 대사성 알칼리증
심한 설사- 대사성산증
이뇨제 - 대사성 알칼리증
COPD - 호흡성 산증
• 혈중 HCO3-이 1 mM/L씩 감소
이산화탄소분압 (Pco2)이 1~1.2 mmHg씩 감소
• 혈중 Pco2가 15 mmHg까지 감소
과환기를 막기 위하여 폐수축 (pneumoconstriction),
Pco2가 더 이상 감소하지 않음
metabolic acidosis Tx:
AG증가: 기저질환 치료. HCO3⁻ 투여는 controversial
AG 정상: NaHCO3 공급(HCO3⁻<10 mEq/L, pH <7.2 일 때)
저알도스테론증에서는 hyperK 교정이 중요
산증 교정 시K 감소. 필요시 K를 꼭 보충!!(U/O확인!!)
bicarbonate 보충량 (24- [HCO3-] × 0.6 ×체중
= (-) base excess ✕ 0.3 ✕ 체중 =25 ✕ 체중
2) 대사성 알칼리증
• 혈중 HCO3-이 1 mM/L씩 증가
이산환탄소분압 (Pco2) 이 0.6~0.7 mmHg씩 증가
• 혈중 Pco2가 55 mmHg
저산소증 (Po2 70 mmHg)에 따른 호흡중추의 자극으로 더 이상 증가하지 않음
D(A-a)O2 = 150 - Pco2/0.8 - Po2
10 = 150 - Pco2/0.8 - 70
∴ Pco2 = 0.8 × 70 = 56 (mmHg)
-Urine Cl⁻(mEq/L): saline responsive(<10) vs. saline resist.(>20)
-원인
-Vol감소 (Urine Cl- <10): effective ECFV concentration
H+잡아두려고 NH4ClNH4 Cl분비 감소하니까 소변 Cl Cl는 낮다-> NS으로 해결되는 알칼리증
: GI loss(¤vomiting, NG suction), renal loss(diuretics)
-Vol증가 (Urine Cl->20): ECFV증가, hypertension, aldosterone excess, hypoK
:(Renin증가) RAS, HTN, renin secreting tumor, estrogen tx
:(Renin감소) 1°aldosteronism, Cushing synd/ds, Liddle sd.
-Tx: underlying ds 교정
-saline resp: NS, hypoK교정 (KCl. U/O 확인 후 K⁺공급)
★ Ringer's lactated sol은 latate가 간에서 대사 되어 중탄산염 형성하므로
대사성 알칼리증 교정에는 사용하면 안 됨.!!!!!!!!!
★ paradoxical aciduria : 대사성 알칼리증에서 저 칼륨 혈증 동반 시 저 칼륨 혈증의 교정을 위해 세포는 H+을 세포 내로 끌어들인다. renal tubular cell내에 증가된 H+ 때문에 우리 몸에H+가 많다고 생각해서 H+배설증가H+배설 증가, HCO3- 재흡수가 증가하는 현상이 나타날 수 있음
다시 한번 알칼리 정리!!!!
Saline-responsive Met. alk : Urine Cl⁻ < 10 mEq/L
1) 주요원인 : 구토
2) NS에 반응: vol. depletion + metabilic alkalosis
Saline-unresponsive Met. alk ; Urine Cl⁻ > 20 mEq/L
1) 주요원인 : mineralocorticoid excess, hypokalemia
IV. 신장의 산·염기 조절 기능
1. 산의 배설
1) 요산 성화의 기전
① 1일 정상 식이로 체내에 생성되는 1 mM/kg의산 배설
•근위 세관+-H+ exchanger (NHE)나 H+-ATPase (proton pump)를 통해 배설
•집합관 : A형 사이세포 (intercalated cell type A)의 H+-ATPase 혹은 H+-K+-ATPase에 의해 산 배설
② 집합관 산 배설 : aldosterone에 의한 조절
③ 배설된 산 (H+이온)
• 내강에서 인산염과 결합하여 적정 가능산 (titratable acidity)을 형성
• 인산염 : 주로 근위 세관에서 80% 이상 재흡수되므로 근위세관에 국한
• 집합관에서 형성되는 양은 매우 적어 대사성 산증이 있을 때 증가가 크지 않음 (정상 1일 20 mM에서 40 mM로 증가)
④ 집합관 내강
• 산 (H+이온)이 주로 암모니아 (NH3)와 결합 NH4ClNH4 Cl의 형태로 요 배설 (암모늄 생성)
• 심한 대사성 산증이 있을 때 정상의 3∼10배 이상 증가 (정상 1일 40∼60 mM에서 500 mM까지 증가), 요 산성화 능,, 즉 산의 배설에 있어 가장 중요한 역할
2) 집합관 사이세포의 요산배설능
① 공복일 때의 요 pH (정상 < 5.5)
② 산 (NH4Cl) 부하 후 요 pH (정상 <5.5)
③ furosemide 투여 후 요 pH (정상 <5.5)
④ 알칼리 (NaHCO3) 부하 후 요 Pco2의 증가
(정상: U-B Pco2 ≥ 30∼50mmHg)
⑤ IHC : H+-ATPase, HCO3--Cl- exchanger
3) 집합관의 산 배설에 따르는 2차적 알칼리 생산
① 요세관 세포내 carbonic anhydrase 존재
CO2와 수분이 H+이온과 HCO3-이온
H+이 내강으로 배설된 후 HCO3- 가
HCO3--Cl- exchanger (AE)를 통하여
혈중으로 재생 (reclamation)
② 결과적으로 H+이온 (산) 배설
= 동량의 HCO3- (알칼리)를 체내에 회수
③ 집합관 A 형 사이세포에서 산의 배설 장애
HCO3-의 회수가 되지 않아 이차적인 알칼리 소실에 의한 산증 초래
(원위부 신세관성 산증, distal RTA)
2. 근위 세관 및 TAL의 알칼리 (HCO3-) 재흡수
• 여과된 HCO3-의 대부분이 근위 세관과 일부 Henle loop에서 재흡수 (여과된 양의 85∼90%)
• 근위세관 : Na+-H+ exchange (NHE)나 H+-ATPase (proton pump)를 통하여 배설한 H+이 내강 내의 HCO3-와 결합하여 carbonic anhydrase에 의해 CO2와 수분이 되고 이는 내강 막면에 있는 aquaporin 1을 통해 재흡수
• 재흡수된 CO2와 수분은 다시 세포 내에서carbonic anhydrase에 의하여 H+이온과 HCO3-이온으로 전환, Na+-HCO3- cotransporter (NBC)를 통해 HCO3-를 혈중으로 재흡수 (reabsorption)
•근위 세관의 병변 : HCO3-의 재흡수 이상
알칼리(NaHCO3) 부하 후 HCO3-의 분획 배설률 : 15% 이상이상
지속되는 알칼리 소실로 산증 초래
(근위부 신세관성 산증, proximal RTA)
3. 집합관의 알칼리 배설
• 집합관의 B형 사이 세포
내강 막 HCO3- 배설운반체 (pendrin)을 통하여 HCO3-을 배설
기저외측막의 H+-ATPase H+-ATPase를 통하여 산을 혈중으로 재흡수
: 주로 체내 알칼리증이 있을 때 활성화되는 과정
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